银屑病是一种慢性自身免疫性皮肤病，其病理机制是由于免疫系统异常引起的角质细胞增殖过快和过度分化，形成鳞屑和炎症反应。

在银屑病的病理过程中，一些蛋白酶 （Protease） 的水平会发生变化，这些蛋白酶的作用是帮助清除老化和死亡的角质细胞，同时维持皮肤的健康和正常的生命周期。在银屑病中，一些蛋白酶的表达量、分泌和活性降低了，例如银屑病患者的角化酶1（Keratinase1）和丝裂原活化剪切酶（kallikrein）；而另一些酶则出现高表达，例如中性粒细胞弹性酶（Neutrophil Elastase）和凝血酶减少剂（Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor，TAFI）等。因此，即使有足够的蛋白酶存在，它们也可能发挥不到作用。

与正常人相比，银屑病患者的蛋白酶消耗量未必有显著差异。银屑病病人体内的蛋白质消耗和代谢水平因患者个体差异和疾病严重程度不同而异。如果银屑病患者有其他病史或并发症，例如内分泌异常、消化系统疾病、感染等，也可能对蛋白酶的代谢和利用产生影响。

银屑病患者多数需要长期的治疗和持续的护理，包括调整膳食结构、保持适当的营养和水分、睡眠质量等。在治疗过程中，也有一些药物和治疗方法可能会影响蛋白酶的稳态。例如，长期使用激素类药物可能会抑制正常的角质细胞更新和代谢，导致皮肤老化和对蛋白酶的需求减少。而光照疗法则有助于改善皮肤细胞的衰老和缺乏，可能会促进蛋白酶的合成和修复。

总的来说，银屑病并不会直接消耗蛋白酶，但它会导致蛋白酶在病理过程中发生变化和调控失衡。银屑病治疗过程中对保持足够的蛋白酶和减少一些不必要的药物干扰有重要作用。